Cell 研究成果：麻省总医院确定了 2 型糖尿病的潜在治疗靶点

2 型糖尿病的一个核心特征是身体细胞无法对胰岛素作出反应，而胰岛素是一种保持血糖水平正常的激素。

保持这种血糖平衡的关键是肝脏，它根据身体的需要储存和制造葡萄糖。最近由麻省总医院的研究人员领导一项发表在《Cell Reports》上的研究表明，一种名为血清和糖皮质激素调节激酶（SGK）的酶能驱使肝脏中的胰岛素进行抵抗，这项发现可能揭开治疗 2 型糖尿病的新方法。

Alexander A. Soukas 博士

麻省总医院基因组医学和糖尿病中心的首席研究员

哈佛医学院医学副教授

文章高级作者，麻省总医院基因组医学和糖尿病中心的首席研究员、哈佛医学院的医学副教授 Alexander A. Soukas 博士表示：

「由于 SGK 看起来与另一种叫做 Akt 的胰岛素激活酶的作用非常相似，我们决定研究 SGK 在胰岛素运作和代谢中的作用，它会做与 Akt 相同的事。基于一些早期的实验，我们有了这样的想法，在那些实验里它实际上可能与 Akt 作用相反，并且它可能代表了一种以非常不同的方式针对糖尿病胰岛素抵抗的方法，从而促进了代谢健康和胰岛素敏感性。」

事实上，该团队的实验显示，当小鼠饮食不健康时，Sgk（SGK 的小鼠版本）通过抑制一种叫做 AMP-激活蛋白激酶（AMPK）的肝脏有益代谢分子而阻碍了胰岛素的作用。阻碍 Sgk 活性也让 AMPK 作用停止，导致肝脏对胰岛素更加敏感，并在此过程中燃烧脂肪，Soukas 博士表示：「利用这种方式，靶向 Sgk 开展针对 2 型糖尿病代谢变化的疗法可能是一种以前认为不可能的新方法。」

研究结果表明，抑制肝脏中的 SGK 活动可能会防止 2 型糖尿病所特有的胰岛素抵抗行为。

Soukas 解释说：「从本质上讲，阻断肝脏中的 SGK 可以恢复更正常的胰岛素作用，在这个过程中有助于阻止脂肪在肝脏中的堆积和体重的增加，而这一点经常伴随着西方高脂的饮食方式。虽然我们不会期望这能让人们有能力肆无忌惮地吃快餐，但当与锻炼和尝试更健康的饮食相结合时，像这样的治疗可能会彻底改变我们治疗 2 型糖尿病的方式。」

参考：

Cell reports：Serum- and glucocorticoid-induced kinase drives hepatic insulin resistance by directly inhibiting AMP-activated protein kinase - ScienceDirect

编辑： dxy_eacjf9u9    来源：麻省总医院