常吃激素类、降糖类等药物，当心骨质疏松！

临床常见骨质疏松症中，有 8.6% ～17.3% 的并非由于缺钙、维生素 D 或疾病引起，而是因为长期服药。

药物所致体内矿物质代谢紊乱导致骨质疏松症，临床上称为药源性骨质疏松症。

常见可引起骨质疏松症的药物有以下几种，如果有在长期服用的可要小心了：

01

糖皮质激素

代表药物：地塞米松、可地松、泼尼松、氟氢松等

滥用激素是药源性骨质疏松症的最常见原因。导致骨质疏松的机制：主要是促进蛋白质的分解，增加钙、磷的排泄, 减少蛋白质和黏多糖的合成, 使骨基质形成障碍，并抑制成骨细胞活性, 不利于骨质生成。

02

甲状腺激素

代表药物：左旋甲状腺素，甲状腺素片等

这些药物使用过量, 会造成钙磷转运失衡，呈现负钙平衡状态而引起骨骼脱钙、骨吸收增加，引起骨质疏松。

03

抗癫痫药

代表药物：苯妥英钠、苯巴比妥等

癫痫老人服药一般要 2-4 年，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等一线抗癫痫药，可因其促进维生素降解，抑制消化道对钙的吸收，而致「低钙血症」，迫使钙元素从骨质中「脱出」，导致骨质疏松症。故长期应用抗癫痫药的中老年人，应严遵医嘱，补充维生素 D 和钙剂。

04

抗凝药

代表药物：肝素、华法令等

肝素促使骨胶原溶解或某种酶受抑制所致；华法林能引起骨质疏松，可能与其抑制降钙素沉积、促进骨吸收有关。

05

质子泵抑制剂

代表药物：奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑等

机制尚不十分清楚，可能与 PPI 抑制胃酸分泌，导致肠道钙离子吸收障碍，反馈性引起甲状旁腺激素、1,25 双羟基维生素 D3 等分泌增加，以及促进溶骨，增加骨吸收引起骨质疏松有关。

06

抗肿瘤药

代表药物：甲氨蝶呤、环磷酰胺、阿霉素等

甲氨蝶呤通过减少成骨细胞活性、增加破骨细胞生成引起骨质疏松；环磷酰胺可引起成骨细胞损伤造成骨发育不全，并影响骨代谢；阿霉素通过抑制成骨细胞使骨髓质和骨皮质的厚度下降。

07

蛋白酶抑制剂

代表药物：利托那韦、洛匹那韦等，影响破骨细胞分化而影响骨代谢。也可能通过抑制羟化酶的活性，使 25-(OH)D3 不能有效地转化为 1,25-(OH)2D3 而间接影响骨代谢。

08

降糖药

代表药物：噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮等，能增加骨丢失、降低骨密度和骨质量。

09

其他药物

代表药物：利尿剂、异烟肼、碳酸锂锂制剂、环孢素、他克莫司、铝硅酸镁片等，均会影响骨代谢引起骨质疏松。

如何应对药源性骨质疏松症？

相比原发性骨质疏松，药源性骨质疏松由于发病原因明确，可以有效针对病因积极进行干预。多数时间患者症状可以通过针对性治疗来缓解，治愈率高。

1. 以能控制病情为准则，尽量减少激素药物的剂量和缩短疗程。

2. 在不加剧被治疗的原发性疾病的原则下, 适当增加日晒、运动、加强营养和促进胃肠消化吸收能力，低盐饮食，忌酒，注意酸碱平衡。

3. 因病情需要长期大剂量使用激素或抗癫痫药物者, 尤其是有骨质疏松危险的人（绝经期后妇女和大于 60 岁的男性、类风湿性关节炎、肝肾疾病者、缺乏日晒、缺少运动者、营养不良、胃肠吸收不良等），应密切观察病情，定期测量骨密度，必要时尽早使用抗骨质疏松药物。

4. 使用上述药物有发生骨质疏松的倾向，要及时停药。如果必须使用，应采用最小剂量维持，并给与抗骨质疏松药预防性治疗。

5. 确诊为骨质疏松的患者，如已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者，或骨量减少具有高骨折风险的患者，除了停药，采取上述一般措施外，及时补充钙剂、维生素 D 或其活性代谢物等基础治疗，必要时给予有效的抗骨质疏松药物治疗。

发现骨质疏松症，最好的方法是监测骨密度，这是一种无损伤、无痛苦的检测方法。因此，建议患者服用以上药物时，应定期监测骨密度。如出现问题，要及早治疗，防止疾病的恶化。

连霄

杭州师范大学附属医骨科副主任医师/ 医学硕士

现任浙江省医学会运动医学分会加速康复学组委员，浙江省医学会组织修复与再生分会青年委员，杭州市医学会运动医学分会委员，浙江省发明协会骨科创新委员会委员。擅长复杂骨折创伤、骨关节疾病的诊疗、关节置换、运动医学及骨质疏松症的诊治。

图片来源：丛玲健康说Health

*声明：本内容仅代表文章来源方观点，不代表本站立场。本内容仅供医学药学专业人士阅读，不构成实际治疗建议。

深度阅读可访问：丛玲健康说Health

编辑： dxy_m4jq72c8    来源：丛玲健康说Health