职称和医患关系是如何将我们推向抓狂边缘的?

2015-03-27 10:15 来源:丁香园 作者:医者仁心1993
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不知现在的你,是否还能记起这句话:「我决心竭尽全力除人类之病痛,助健康之完美,维护医术的圣洁和荣誉。救死扶伤,不辞艰辛,执着追求,为祖国医药卫生事业的发展和人类身心健康奋斗终生!」 每每用心的去读这句话,总会让我哽咽。

高强度的工作环境、紧张的医患关系、难晋升的职称、付出与回报不相符;没有社会的理解与支持,没有医者的尊严,新闻媒体的不实报道;甚至自身安全受到威胁,这构成了我们医生的生活——每天都在压力中度过。

除了工作和晋升方面的事儿,莫过于医患关系,每天上班就好像林黛玉进贾府——步步留心,从上班起到下班结束,那一根弦一直处于紧绷的状态,还得时时刻刻注意身后有没有陌生人。

处于高压力状态下的我们,该如何守护我们曾立下的誓言?


让我们记住曾经身边的亲人、朋友、同事、同学、老师。

各种各样的压力让我们身心俱疲,每当这时总会让我们抓狂,让我们力不从心,也让我们焦虑与抑郁,根据丁香园调查派公布的数据表明:49.6% 的医务人员抑郁自评分属正常范围,50.4% 属轻、中或重度抑郁;59.5% 的医务人员焦虑自评分属正常,40.5% 属轻、中或重度焦虑。(数据来自丁香园调查数据:医生,谁来医治你受伤的心灵

但是你知道其内在机制吗?

针对这一情况,来自新西兰洛桑联邦理工大学 Michael A. van der Kooij 博士等人进行了一项研究,其目的是研究应激状态下是如何改变行为的。

其结果在线发表于 2014 年 9 月 18 日的《Nature Communications》杂志上。研究结果表明,应激通过激活一种 MMP-9 酶,破坏突触的可塑性,来使行为发生改变。

众所周知,大脑中的海马区域主要负责行为与认知能力,在研究中,研究人员发现一种重要的蛋白:Nectin-3 细胞粘附蛋白,在慢性应激的大鼠模型中发现这种细胞粘附蛋白数量减少很多。

而这种 Nectin-3 细胞粘附蛋白的作用是在突触水平上使两个神经元之间结合在一起;对于处于突触后结构的 Nectin-3 细胞粘附蛋白,能结合突触前部分中的分子。

在此基础上,经过进一步的研究发现,对于慢性应激大鼠模型中 Nectin-3 细胞粘附蛋白数量减少,存在一种降解 Nectin-3 细胞粘附蛋白的酶—— MMP-9,MMP-9 就如同一把剪刀,切开 Nectin-3 细胞粘附蛋白,使其无法参与突触可塑性的调控。

在实验中,MMP-9 酶的激活和 Nectin-3 细胞粘附蛋白的减少,可使处于慢性应激的大鼠丧失社交能力,不愿与其他同伴交往,其记忆力以及理解能力也受到损害。但当 Nectin-3 细胞粘附蛋白数量增加或抑制 MMP-9 酶的活性时,这些大鼠就回复了正常的社交能力和认知能力。

知道了又能怎么样,你是如何减压的?欢迎通过评论,向更多同行分享你的方法。

编辑: 王可可

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